Esta ronda la empecé el día 23 y la acabé el día 30 con 25 mg de ALA cada 3 horas. Durante el primer día ya me encontraba regular con el tema del café. El segundo día tuve sensación de "vibración" por el cuerpo y molestias en las encías. El tercer día tenía la cabeza bastante embotada. Volví a tomar casi todos los suplementos que había dejado de tomar. El cuarto día también tuve algo de brainfog al comienzo del día y luego ya me encontré mucho mejor. El quinto día dormí mal; tenía palpitaciones y me encontraba incómodo. Por la mañana tenía sensación de sofoco. Los días sexto y séptimo me encontré bien. Luego ya se me pasó una dosis por la noche y paré la ronda.
El primer día después de la ronda volví a tomar melatonina. Ahora estoy con 5 mg instantanea + 3 mg de efecto retardado. Me encontré bien. El segundo día tuve dolor en la nuca y algo de congestión en la cabeza. Ya después no he tenido síntomas importantes. El problema con el que estoy es que aún no le he cogido bien la dosis a la melatonina. Me la tomo a las 22:00 y en estos últimos días he notado que a la hora o así me entra bastante sueño, luego pasadas un par de horas se me quita bastante y luego un par de horas más tarde me vuelve a entrar sueño. A ver si encuentro la forma de que el efecto sea más continuo.
El hidrargirismo de los mineros de Almadén. Ciudad Real, España (400 A.C-2003)
Las minas de Almadén pueden considerarse uno de los primeros puntos del mundo en los que se ha producido una epidemia de intoxicación por mercurio, y en los que se ha mantenido durante más tiempo. Las minas de Almadén se encuentran en la provincia de Ciudad Real, y son el mayor yacimiento de mercurio del mundo; de él ha salido aproximadamente un tercio de todo el usado por la humanidad. Cesó su actividad en el año 2003, y por su extensión histórica bien podría merecer un libro entero.
Foto 1. Cinabrio (HgS)
A lo largo de la historia, el yacimiento de Almadén ha sido explotado por cartagineses, romanos, musulmanes, distintos reyes cristianos y las familias de banqueros Fugger y Rothschild. Durante mucho tiempo fueron esclavos y forzados los encargados de extraer el cinabrio (sulfuro de mercurio); primero para la elaboración de bermellón, un pigmento de color rojo obtenido de la pulverización del mineral, después para obtener el mercurio metálico Hg0, que durante la época colonial fue usado para la amalgamación de la plata y el oro extraídos de las colonias españolas de América. En la historia más reciente ha sido usado para la producción de amalgamas dentales de "plata", fabricación de PVC, conservantes de vacunas, antisépticos como la mercromina, termómetros, barómetros, lámparas y muchos otros productos.
Foto 2. Mineros trabajando
Durante la antigüedad y en la época colonial, las medidas de seguridad usadas por quienes trabajaban en estas minas fueron nulas, y durante el siglo pasado fueron muy precarias, por lo que las intoxicaciones como consecuencia de los vapores de mercurio que allí se respiraban fueron continuas. Los mineros solían presentar anemia, catarro, hipotermia, temblores, deterioro intelectual, neumonía y otros muchos síntomas. Aún hoy se pueden encontrar mineros jubilados que habiendo sobrevivido a los rigores de las minas, conservan secuelas del hidrargirismo. Aunque estas intoxicaciones suelen llevar por lo común a una gran incapacidad antes que a la muerte, el número de muertos como consecuencia de las complicaciones producidas por estas intoxicaciones durante la historia de esta explotación es incalculable. En el año 1778 el médico español José Parés y Franqués hizo una descripción muy completa de la patología sufrida por los mineros en un libro titulado "Catástrofe morboso de las minas mercuriales de la villa de Almadén del azogue".
En este caso la relación causa-efecto entre la actividad minera y la intoxicación por vapores de mercurio era y es evidente y ampliamente conocida. Durante la mayor parte de la historia de Almadén, ni siquiera existió
algo como una "autoridad sanitaria", de modo que no tiene mucho sentido
preguntarse como fue su actuación. Cuando la minería era realizada por esclavos o presos condenados a trabajos forzados, los gestores de las minas no debían demasiadas explicaciones, de modo que los encargados de la explotación podían limitarse a azotar a quien dejara de extraer el cinabrio, sin muchos miramientos por lo intoxicado que estuviera.
Durante el siglo 20, gracias a algunos médicos e ingenieros, se fueron mejorando muy lentamente las condiciones de trabajo, articulando cierta asistencia sanitaria, saunas y lugares de retiro para que los mineros intoxicados eliminaran parte del mercurio a través del sudor, se oxigenaran, y así pudieran volver a trabajar. Estimar cuantas personas han podido intoxicarse en Almadén es una aventura arriesgada, basta decir que probablemente haya sido el epicentro mundial de la intoxicación por mercurio.
La acrodinia infantil. Australia, Norteamérica y Europa Central (1812-1954)
La acrodinia infantil fue reconocida por primera vez en Francia en 1828. En 1830 Chardon introdujo el término "acrodinia". En 1903 un médico alemán llamado Selter describió 8 casos en niños de entre 1 y 3 años. Estos niños presentaban manos y pies rosados, periodos alternados de irritación y apatía, insomnio, dolor en las extremidades, sudoración, erupciones cutáneas, fotofobia, descamación de la piel, picazón, salivación, aflojamiento y/o pérdida de dientes, debilidad muscular, problemas digestivos (pérdida de apetito, perdida de peso, estreñimiento..) y otros síntomas.
Foto 1. Mano de niño con acrodinia.
Durante más de 100 años que duró la epidemia, surgieron muchas teorías sobre las causas de la enfermedad. Se pensó que se podía deber a infecciones crónicas, a deficiencias nutricionales como falta de vitaminas, a desordenes del sistema nervioso simpatético, a insuficiencia suprarrenal o a intoxicación por mercurio. La primera vez que se sugirió que el mercurio podría ser la causa de esta enfermedad fue en 1846, sin tener demasiados seguidores, la siguiente fue ya en 1922. Finalmente entre 1948 y 1953 Warkany y Hubbard identificaron al mercurio como el agente causante, que hasta entonces era usado en distintos productos para el cuidado de los niños. Por entonces, era frecuente dar a los niños unos "polvos dentales" (del inglés teething powders) durante el periodo de crecimiento de sus dientes, ya que estos les calmaban y se consideraba beneficioso para ellos. También se les solían asociar otras bondades como mejorar el tránsito intestinal o evitar los parásitos. Estos polvos fueron usados desde 1812 y contenían cloruro de mercurio (calomel). Tras su retirada del mercado la epidemia cesó.
Foto 2. Polvos dentales Steedman's
Esta enfermedad afectaba a 1 de cada 500 niños expuestos a estos compuestos mercuriales, lo que muestra que algunos niños tienen una sensibilidad al mercurio mayor que el resto. Este es un detalle muy importante para entender gran cantidad de casos de autismo por vacunación, y la prevalencia de la enfermedad de la amalgama en adultos.
La enfermedad del sombrerero loco. Inglaterra, Francia y Estados Unidos (1840-1941)
Foto 1. Factoría de Danbury en el
estado de Connecticut (USA, 1938)
Durante el siglo 19 y principios del 20, se extendió enormemente la moda de los sombreros de fieltro, convirtiendo a esta industria en un negocio multimillonario. El fieltro solía fabricarse con pieles de roedor a las cuales había que quitarles el pelo. Para que esto fuera más fácil, las pieles se trataban con nitrato de mercurio (antes de 1840 se usaba orina), y de este modo el pelo se separaba con facilidad. Sin embargo, esto dejaba residuos de mercurio en las pieles, y durante el proceso de fabricación los trabajadores respiraban sin saberlo los vapores de mercurio que se liberaban, lo que hizo que la intoxicación
por mercurio se convirtiese en un fenómeno muy frecuente dentro de la profesión. De ahí procede la expresión inglesa "mad as a hatter" (loco como un sombrerero). La foto mostrada fue publicada en el ”Public Health Bulletin”, No. 263, 1941, en un artículo titulado, ”Mercurialism and its Control in the Felt-Hat Industry", donde se muestra que aún entonces los trabajadores no usaban ninguna protección, ya que ignoraban los peligros del mercurio.
La primera descripción clínica de intoxicación por mercurio en sombrereros no fue publicada hasta 1860; fue Addison Freeman quien lo hizo en "Transaction of the Medical Society of New Jersey", en un artículo titulado "Mercurial diseases among hatters". Los afectados presentaban inflamación de las encías y úlceras en la boca, pérdida de dientes, mal aliento, gingivitis, salivación, irritabilidad,
timidez, aprensión e inquietud, desórdenes vasomotores (sudoración, sofoco...), parálisis de las extremidades, reflejos
aumentados, anormalidades leves en el lenguaje, deterioro intelectual y alteraciones psíquicas. Entre los síntomas más tempranos se encontraban las
parestesias (hormigueos), y entre los casos más avanzados la ataxia,
reducción del campo visual, disartria, alucinaciones y otros tantos. Primero en Francia e Inglaterra y mucho más tarde en Estados Unidos, el uso de nitrato de mercurio fue prohibido en la industria de los sombreros.
Foto 2. Titular de 1955 en el periódico The New York Times.
Para la mayor parte de la gente, permaneció
durante mucho tiempo como una enfermedad de origen desconocido, y a
los afectados simplemente se les calificaba como dementes o locos. Prueba de ello es que habiéndose documentado ya en 1860 casos de envenenamiento por mercurio entre sombrereros, en Estados Unidos no se tomaran medidas hasta 80 años más tarde, dando muestras del poco interés que despertó en las autoridades sanitarias de la época.
La enfermedad de Minamata. Minamata, Japón (1932-1968)
Este caso dio nombre a la enfermedad de Minamata. Fue producido por la empresa Chisso, dedicada a la fabricación de PVC, al contaminar con mercurio y durante muchos años (unos 30) la bahía de Minamata. En 1956 se detectaron los primeros casos en el hospital de la empresa Chisso, donde supusieron que se trataba de una enfermedad infecciosa; casi todos los afectados iban muriendo.
Tuvieron que pasar 3 años hasta que los investigadores identificaron al metilmercurio como el causante de la epidemia, y no fue hasta 1960 cuando empezaron a reducirse los casos de envenenamiento, ya que una vez la gente supo cual era la causa de la enfermedad, dejaron de consumir pescado de las aguas de la bahía de Minamata.
Es de suponer que antes de que se detectaran los primeros casos en hospitales, las afectados fueron sufriendo un inexplicable deterioro de su salud. Los síntomas más frecuentes eran alteraciones sensoriales, reducción del campo visual, alteraciones en la coordinación y disartria, pero la población con síntomas infrecuentes era incluso mayor que la que tenía síntomas frecuentes. El incidente pudo afectar a 12.000-17.000 personas, de las cuales sólo unas 2.200 (los casos más graves) fueron reconocidos como tal por la sanidad pública. Si quieres más información (en inglés) pincha aquí
Entre 1960 y 1965 se produjo una repetición de estos hechos también en Japón, aunque a una escala menor y disponiendo ya de la información de Minamata. Esta vez se debió a la contaminación del río Agano a las orillas de la localidad de Niigata por parte de la empresa Showa Denko. Afectó a 120 personas y 6 murieron.
El desastre del grano envenenado. Iraq (1971-1972)
La epidemia conocida como el desastre del grano envenenado de Iraq de 1971 se produjo por un cargamento de semillas procedente de los Estados Unidos, que habían sido tratadas con mercurio orgánico como fungicida. Las víctimas fueron agricultores y sus familiares. Estos se encontraban distribuidos a lo largo y ancho de todo el país, pero resultaron especialmente afectados los de las provincias del norte (Mosul, Kirkuk y Erbil). El incidente pudo afectar a unas 50.000 personas aunque sólo 6.530 fueron admitidas en hospital como envenenados.
Se puede encontrar una descripción más completa en el artículo "Methilmercury poisoning in Iraq" publicado en 1973 en la revista Science. Si quieres más información (en inglés) pincha aquí
La enfermedad de la amalgama. Global (1826-actualidad)
La amalgama dental de "plata" (el 50% es mercurio) ha estado rodeada de polémica desde su nacimiento, y ha sido prohibida en distintos países del mundo y en distintos periodos a lo largo de su historia. En el año 2008 dejó de usarse en Suecia, Noruega y Dinamarca tras recibir informes críticos, y en otros países su uso está restringido para algunos grupos de población.
En la actualidad, la enfermedad de la amalgama (amalgam illness), teniendo la misma causa que las anteriores epidemias y una importante incidencia (no oficial), sigue sin ser ni informada ni abordada por los responsables sanitarios de la mayoría de los países. Actualmente, a los afectados o bien no se les reconoce afección alguna, o son clasificados como enfermos crónicos y tratados farmacológicamente para atenuar sus síntomas, pero sin reconocer el mercurio como la causa del problema, condenándoles a una vida de incapacidad y padecimientos innecesarios.
La enfermedad de la amalgama se produce como consecuencia de una exposición crónica a vapores de mercurio vía respiratoria, y a mercurio inorgánico vía digestiva. La intoxicación se produce de manera muy lenta y a bajas dosis. Los factores que hacen que la persona llegue a enfermar son su sensibilidad individual (aclaramiento lento de mercurio, respuesta inmune anormal), y la dosis, determinada por el número de amalgamas, su estado de corrosión (contacto con otros metales, agrietamiento por roturas...) y algunos hábitos (como mascar chicle continuamente...).
Suele ser muy difícil relacionar causa y efecto, ya que los síntomas suelen comenzar años después de la colocación de los empastes. Existe una importante dificultad diagnóstica, dado el desconocimiento de esta situación por parte de los profesionales de la salud, la amplia variabilidad de síntomas y la ausencia de una "prueba de oro" para su detección.
Dr. Alfred Stock
El químico alemán Alfred Stock, director del Instituto de Química
Kaiser-Wilhelm, ya entre 1926 y 1936, tras sufrir una severa
intoxicación por vapores de mercurio junto a su equipo de trabajo, publicó varios artículos relacionados con el vapor de mercurio (ver aquí) y alertó sobre los peligros de las amalgamas dentales, fruto de lo cual finalmente se abandonó el uso de las amalgamas de cobre (más tóxicas que las de plata). No obstante,
entonces no se conocían los agentes quelantes que hoy sí se conocen, y la intoxicación crónica por mercurio no podía ser tratada con la efectividad que
puede serlo hoy en día (si se diagnostica y se sabe como tratarla).
El mejor conocimiento que tenemos de la patología ha sido publicado por las propias personas que han sufrido de una intoxicación por mercurio en algún momento de su vida (Alfred Stock, Jaro Pleva, Andrew H. Cutler...). Distintos médicos y odontólogos como Hal Huggins, Paul Engel o Sam Ziff también observaron y describieron el problema. Algunos con más o menos acierto le intentaron buscar una solución.
Desde el año 1999 existe una obra completa que describe detalladamente la patología, los criterios de diagnóstico, y la forma en que se puede tratar de modo seguro y eficaz. Su título es Amalgam Illness: Diagnosis and Treatment y su autor es el estadounidense Andrew Hall Cutler, Doctor en Ciencias Químicas por Princeston, quien sufrió en sus propias carnes un envenenamiento por el mercurio de sus empastes de amalgama.
El autismo por vacunación. Global (1980-actualidad)
En 1930 comenzó a usarse el timerosal como conservante en vacunas. Este conservante está compuesto en un 50% por etilmercurio. Entre 1980 y 1999 fue aumentando el número de vacunas con timerosal que se aplicaban a los niños en los programas de vacunación, lo que hizo que recibieran hasta 190 ug de etilmercurio durante los primeros 6 meses de vida, y hasta 240 ug en los 2 primeros años. Simultáneamente fueron aumentando los desordenes del espectro autista. No hay datos oficiales sobre el número de niños que habiendo quedado autistas tras sus vacunaciones han podido revertir esta condición mediante terapia de quelación, pero se sabe que en Estados Unidos han sido muchos.
Se trata de otra epidemia de intoxicación por mercurio en niños que tienen una mayor sensibilidad a esta neurotoxina. En estos casos la aplicación de repetidas inyecciones de etilmercurio durante los primeros años de vida, resulta en desórdenes del espectro autista. Además de los casos de recuperación tras terapia de quelación reportados por madres, hay multitud de evidencias que muestran el paralelismo entre los cambios producidos en el cuerpo durante la intoxicación por mercurio, y los observados en estos trastornos. Además, recientemente se ha observado una prevalencia mayor de autismo entre los nietos de
supervivientes de acrodinia infantil que entre la población general,
lo que es un indicio más de que los niños especialmente sensibles al mercurio,
serían aquellos propensos a desarrollar desordenes del espectro autista, y probablemente estos mismos individuos, ya de adultos, sean víctimas preferentes de la enfermedad de la amalgama. Otras fuentes de exposición durante el embarazo o la lactancia como el pescado y las amalgamas dentales de la madre, pueden ser también importantes en la aparición de este tipo de problemas de desarrollo.
Debido a la falta de investigación existente alrededor de la toxicología del etilmercurio, se suele usar información toxicológica relativa al metilmercurio indistintamente para evaluar los efectos del etilmercurio, existiendo diferencias significativas entre ambos compuestos. Los responsables sanitarios han negado la relación entre las vacunas y el autismo, sin embargo, desde el año 2001 se fue reduciendo el uso de timerosal en las vacunas para niños.
El síndrome de la guerra del Golfo. Estados Unidos/Kuwait (1991)
Aunque es poco conocido y probablemente no se trate sólo de un problema de mercurio, quiero añadir este "fenómeno" producido tras la guerra del Golfo. Durante la operación Tormenta del desierto muchos militares estadounidenses que se
encontraban en reserva fueron llamados a filas. Antes de partir hacia
Iraq fueron inmunizados con una gran cantidad de vacunas. Poco después algunas de estas personas comenzaron a sentirse muy enfermas; desarrollaron depresión, trastornos de ansiedad, niebla mental, fatiga crónica, alergias, problemas gastrointestinales, migraña, insomnio, etc. Se puede encontrar mucha información por internet.
Aunque no hay ningún tipo de información oficial para saber que otro tipo de toxicidades han podido sufrir estas personas, se pueden encontrar
casos que nunca llegaron al lugar de conflicto y sin embargo enfermaron con síntomas muy similares a los de la toxicidad por mercurio a bajas dosis. Ej. una mujer desarrollo estos problemas tras recibir las vacunas y después mejoró al tener hijos, que desarrollaron problemas inmunológicos y desordenes del espectro autista. Se sabe que el embarazo produce un efecto "quelante", lo que podría explicar esa situación. Por desgracia, parte del mercurio se puede excretar a través de los hijos, que podrían haber sufrido problemas de desarrollo cerebral, entre otras cosas. Estas personas no han recibido atención adecuada por parte de las autoridades sanitarias y son en su mayoría enfermos crónicos.
Conclusiones
Para entender las intoxicaciones por mercurio que se producen en el presente, lo mejor es mirar a las que ya se han producido en el pasado. La enfermedad de la amalgama es un problema actual que afecta a muchas personas de una manera velada. Algunas personas sufrieron esta enfermedad y nunca la identificaron correctamente. Otras la sufren, sospechan, contra el consejo médico se retiran sus empastes y mejoran notablemente. Algunas personas se intoxican tras una extracción insegura. El resto de los afectados, no saben lo que les sucede y los médicos les aplican tratamientos crónicos que jamás les curarán. Siendo tanto las reacciones alérgicas como la intoxicación por mercurio de amalgamas dentales hechos conocidos, siguen sin ser tenidos suficientemente en cuenta por las corrientes mayoritarias de la medicina.
La enfermedad de mad hatter (del sombrerero loco) es
probablemente la epidemia más parecida a la enfermedad de la amalgama dentro de
las intoxicaciones por mercurio, ya que se trata también de un envenenamiento crónico por vapores de mercurio vía respiratoria que se producía lentamente y cuyo origen permanecía desconocido para los afectados y para el resto de la sociedad durante su tiempo.
La hidrargiria de los mineros es también producto de un envenenamiento por vapores de mercurio vía respiratoria, pero la gran diferencia es que aquí la
fuente del envenenamiento esta clara, por lo que quien enferma no debe tener dudas sobre la causa de su enfermedad. Hay que tener en cuenta que ninguna persona con una especial sensibilidad al vapor de mercurio permanecía en el oficio durante demasiado tiempo.
La enfermedad de Minamata, por
ser producida por el metilmercurio (orgánico) vía digestiva, está más alejada de la enfermedad de la amalgama desde el punto de vista toxicológico, aunque
el factor común es la ignorancia de los afectados sobre el origen de su enfermedad. En los casos más avanzados la sintomatología era muy evidente, con alteraciones muy llamativas y poco comunes. Como epidemia es también muy informativa,
sobre todo por su tratamiento político. Las víctimas no fueron indemnizadas
hasta décadas más tarde, cuando ya quedaban pocas, y sólo en una pequeña
parte de los casos.
El grano envenenado de Iraq mostró una intoxicación similar a la
de enfermedad de Minamata, por ser también una intoxicación por mercurio
orgánico vía digestiva y también porque estuvo localizada en un lugar concreto y en un colectivo en concreto.
La acrodinia infantil es una intoxicación por mercurio inorgánico vía digestiva en niños especialmente sensibles. Hay que tener en cuenta que el mercurio inorgánico no se absorbe demasiado bien en el intestino y no atraviesa la barrera hematoencefálica. Sin embargo, hoy se sabe que parte del mercurio inorgánico ingerido es transformado en metilmercurio por bacterias presentes en la saliva y en en el intestino, el cual se absorbe casi tan bien como vía intravenosa. El metilmercurio si atraviesa la barrera hematoencefálica y debido a ello afecta también al sistema nervioso central.
El autismo por vacunación
es una intoxicación por inyecciones de etilmercurio (orgánico). Este compuesto atraviesa la barrera hematoencefálica sin ningún problema por lo que afecta al sistema nervioso central. Afectaría a niños especialmente sensibles, al igual que la acrodinia infantil, y la exposición se produciría durante los primeros meses y años de vida.
La enfermedad de la amalgama tiene como particularidad que no está localizada en un lugar en concreto (iraq, minamata...) ni en un colectivo en concreto (sombrereros, mineros, agricultores...), sino dispersa por el mundo como lo está la amalgama dental. A lo largo del tiempo, la composición de las amalgamas dentales ha variado y con ello su estabilidad y la severidad y cuantía de las intoxicaciones producidas. También han ido cambiado las técnicas usadas en odontología, algunas de las cuales afectan al riesgo de intoxicación, como la preparación "artesanal" (no predosificada) de la amalgama, la extracción insegura de amalgamas o la corrosión galvánica por el uso de metales disimilares. Otras prácticas como el uso continuo de chicles de nicotina podrían también afectar a algunas personas. Como en la acrodinia y el autismo por vacunación, la sensibilidad al mercurio juega un papel importante.
Durante los 14 días de la anterior ronda me encontré generalmente bien y durante los días de post-ronda también, hasta hoy. Ayer como me encontraba bien pues en fin, me confié. Quería estar más activo y me tomé un café después de levantarme, unas horas después otro y finalmente otro más... Alegría! Aunque estuve bastante hiperactivo no me encontraba mal. Sin embargo, hoy al levantarme me encontraba cansado, con la cabeza atontada, agobiado, con muchas molestias en las encías y con fasciculaciones todo el rato por la pierna. Antes pensaba que era sólo cosa de la cafeína, pero ahora lo dudo mucho.
Ya sabía que el café es "azufrado", pero me he puesto a buscar un poco y he encontrado bastante información. En este artículo se analiza la concentración de los distintos compuestos azufrados que contienen los granos de café. En los granos verdes el azufre total se distribuye entre las siguientes moléculas: 57% glutatión oxidado (GSSG), 18% glutatión reducido (GSH), 16% metionina (Met), 5% sulfato (SO4), 3% ácido cisteico y 1% DMSO. A medida que los granos son tostados aparecen otros tioles (-SH o mercáptanos, del latín mercurius captans...) que contribuyen al aroma característico del café, entre los que se encuentran el 2-furfuriltiol, el formato de 3-mercapto-3-metil-1-butil o el 2-teniltiol. Contiene también otros tantos disulfuros que acaban siendo transformados metabólicamente en tioles. Si tienes curiosidad puedes ver más detalles en este otro artículo.
Figura 1. Compuestos con mercáptanos presentes en el café tostado.
Esta experiencia me demuestra de nuevo que el café es realmente "bueno" redistribuyendo mercurio, impresión similar a la que tengo con los espárragos, más que con la leche, el yogur o los huevos, que también tienen fama de "azufrados".
Mi reloj interno sigue sin poder sincronizarse con la noche y el día, de hecho ya he dado otra vuelta completa al reloj, así que en vista de la situación voy a volver a la melatonina. Antes de dejar de tomarla me seguía funcionando pero a menudo me despertaba trás 3-4 horas. Voy a ver que tal me va tomar todos los días un poco de instantanea + otro poco de liberación retardada.
Pues para no dejar durante mucho tiempo y acabar la quelación dentro de 20 años he hecho una nueva prueba y la verdad que ha ido bastante bien. En esta ronda he cambiado la filosofía a rondas más largas pero con dosis más bajas. Empecé el día 5 con 25 mg de ALA cada 3 horas y acabé el día 18. Han sido 14 días, con diferencia la ronda más larga hasta ahora y a la vez en la que menos síntomas he notado.
El segundo día me encontré de bajón pero el resto de días ni me enteré. Lo único reseñable fue el penúltimo día, que me salió una "herida" o una especie de "herpes" en el interior de la fosa nasal, como ya me ha ocurrido otras veces y el último día coincidiendo con que tomé huevos y espárragos (azufrados) empecé a notar la cabeza embotada. En cuanto a la post-ronda, tres días después no he notado nada.
Me han dado el resultado del análisis de las dos muestras de orina que entregué el Lunes. Los resultados vienen sólo en ug/g creatinina, primer fallo, y lo más importante, el límite de detección es de 2 ug/g creatinina, así que las dos muestras dan el mismo resultado: < 2 ug/g creatinina. Si no lo sabes, ug/g creatinina es el resultado de dividir el total de mercurio en la muestra (ug/24 h) por el total de creatinina en la muestra (g/24h). La cantidad de creatinina en orina de 24 horas depende del sexo, el peso y otras variables; en un hombre de mi edad puede oscilar entre 0.8 y 1.6 g.
El problema es que esperaba que los resultados estuvieran dados en ug/24
h, y que los límites de detección y cuantificación permitiesen observar la variación producida por el DMSA, como en los estudios a los que he tenido acceso. La verdad es que he tirado
el dinero a la basura, ya que no me dan prácticamente ninguna información que no intuyera. Esperaba que los resultados fuesen valores bajos (entre 0 y 3 ug/24 h) teniendo en cuenta que:
Hace ya un año que no tengo empastes de amalgama.
No como absolutamente nada de pescado desde hace 6 meses.
Llevo ya 33 rondas de quelación.
La dosis de DMSA no era alta (unos 13 mg/kg repartido en 8 dosis).
El ALA no aumenta significativamente la excreción de mercurio en orina.
El poco mercurio que pueda orinar procede de lo que quede retenido en mi cuerpo, de la pequeña cantidad que respire por la contaminación del aire (no vivo en una zona industrial), y de lo que ingiera con los alimentos (que sin pescado y mariscos es muy pequeña).
Por ejemplo, en este estudio se suministraban dos dosis de 10 mg/kg de DMSA (casi el doble de lo que yo tomé) a dos grupos de personas, uno formado por 119 personas que tenían historia de exposición laboral y otro formado por 101 sin ella. Los análisis de orina antes y después del DMSA mostraban que en personas sin historia de exposición laboral, el valor de mercurio en orina pasaba de 3.94 ± 3.43 ug/24 h (2.26 ± 1.92 ug/g creatinina) a 7.73 ± 5.58 ug/24 h (que aunque no se especifica, serían menos de 5 ug/g creatinina en promedio). En el caso de las personas con historia de exposición, el resultado era prácticamente igual. Esto coincide de manera bastante precisa, con la fórmula que da Cutler para la farmacocinética del DMSA, que indica que con una dosis de 20 mg/kg el aumento de mercurio en orina debería ser lineal con un factor 1 + (20/24)^0.409 = 1.92.
Hay que tener en cuenta que en ese estudio, ambos grupos están expuestos al mercurio inorgánico de los empastes de amalgama que puedan tener, y al mercurio orgánico del pescado que consuman, que será el promedio del estado de Georgia (en Estados Unidos, que es de donde procede el estudio), y por tanto, esos 2.26 ug/g creatinina en promedio siempre serán más altos que mi caso. El estudio muestra además, que una historia de exposición en años previos, no produce cambios estadísticamente significativos en la excreción de mercurio en orina, ni antes, ni después del DMSA respecto a personas sin esa exposición en años previos.
Así que la conclusión es que, como ya anticipa Cutler, el mercurio en orina de 24 horas sólo es útil para ver como va descendiendo el mercurio en una intoxicación reciente, y poder decidir cuando empezar a quelar con ALA. En el caso de las amalgamas, esperar 3 meses desde su extracción suele ser un periodo seguro.
Si la exposición fue hace tiempo, el mercurio en orina de 24 horas no es útil, ni siquiera tomando DMSA. Tomando ácido alfa-lipoico, el análisis más informativo será el de mercurio en heces, ya que el ALA aumenta la excreción de mercurio en la bilis, pero no en la orina. Algunos post en el foro de quelación anglosajón de personas que han analizado metales tóxicos en heces mientras tomaban ALA, han confirmando aumentos de mercurio. En cualquier caso, lo realmente significativo es la evolución de los síntomas.
Pues sí, había dicho que paraba temporalmente la quelación, pero lo incumplí. Quería hacerme unos análisis de orina antes de dejarlo, así que he hecho una última ronda. Esta ha sido un poco especial ya que subí la dosis y añadí DMSA el último día para tomar las muestras de orina.
Empecé el día 19 con 100 mg de ALA cada 3 horas y estuve así hasta el día 23. Este último día añadí 100 mg de DMSA cada 3 horas junto al ALA. Recogí la orina de las 24 horas del penúltimo y del último día de ronda. En cuanto a los síntomas, la verdad que la ronda se ha notado mucho.
El primer día tuve ligeras molestias en las encías. Suele coincidir con la noche y antes de levantarme. El segundo día empecé a sentir la cabeza congestionada a ratos y finalmente me fui a dormir poco lúcido. Luego tuve ligeras molestias en las encías por la noche. El tercer día noté un olor corporal raro, el mismo que otras veces al quelar con ALA. Luego el pensamiento se fue volviendo pesado, torpe y repetitivo (me venía alguna frase o idea continuamente a la cabeza). Empecé a hacer las cosas de manera torpe y me notaba muy mal coordinado. Estaba en casa y llevaba cosas a donde no era. Olvidaba lo que iba a hacer, lo que estaba pensando o lo que iba a decir. Me costaba concentrarme y prestar atención. Tuve algo de sofoco. Luego empecé a sentir como arena en el ojo (ya me ha pasado otras veces mientras quelo). Terminó por inflamárseme un poco la glándula lagrimal del ojo derecho. El cuarto día estuve mejor, aunque seguí sintiéndome mentalmente torpe. Recogí orina de esas 24 h. El quinto día añadi 100 mg de DMSA junto a cada dosis de ALA y recogí también la orina de 24 h. Seguí con la cabeza embotada.
El primer día tras la ronda entregué las muestras de orina en el laboratorio. Tuve un poco de sofoco y la cabeza un tanto nublada. El segundo día tras la ronda me fui encontrando mejor. El tercer día tras la ronda me empezó a doler bastante la nuca y estuve así casi toda la tarde. Cuarto día mejor. Me ha sorprendido que esta ronda no he apuntado haber tenido fasciculaciones.
Bueno, llevo ya 3 semanas sin quelar y me encuentro muy bien respecto a cuando estoy quelando frecuentemente. Lo único que noto a veces es un ligero pitido de oidos (para nada molesto) y sigo teniendo muchas dificultades para que no se me retrase el ciclo de sueño (llevo ya meses sin tomar melatonina). En cuanto al resto de síntomas que suelen aparecer durante la quelación, no hay noticia; ni fasciculaciones, ni molestias en las encías, ni dolores de nuca o cabeza, ni alteraciones cognitivas, emocionales o anímicas. Los únicos suplementos que estoy tomando son aceite de pescado depurado (no como pescado ni ninguna otra fuente importante de ácidos grasos omega-3) y media cápsula de complejo B-50.
Durante el último año, la quelación me ha hecho tener bastantes altibajos y eso no me va bien para estudiar, así que durante este verano he decidido descansar de quelación para centrarme más en mis estudios, a ver si arreglo el curso. La quelación aún no ha terminado (sigo teniendo síntomas durante las rondas), así que continuaré después del verano.
Un agente
quelante es una molécula capaz de formar varios enlaces con un ión de un metal. Un tipo importante de agentes quelantes son los ditioles. Los ditioles poseen dos grupos tiol (formados por un átomo de azufre y otro de hidrógeno). Estas moléculas se unen a algunos metales con más fuerza de
lo que lo hacen otras moléculas presentes en los tejidos del cuerpo, y que poseen un sólo grupo tiol, como la cisteína. Todos los agentes quelantes usados en el el protocolo de Cutler son ditioles (DMSA y DMPS) o se transforman en un ditiol (ácido alfa lipoico).
En función de donde pueden actuar, los agentes quelantes se clasifican como extracelulares o intracelulares. Los quelantes extracelulares son sustancias que no pueden traspasar la membrana plasmática de las
células ni la barrera
hematoencefálica, es decir, pueden extraer metales del líquido extracelular (sangre y líquido intersticial), pero no del interior de
las células y los órganos, incluido el cerebro. Los quelantes
intracelulares sí pueden
cruzar la membrana plasmática de
las células, de modo que pueden extraer metales tanto del liquido extracelular como de los órganos. Esta característica depende de la liposolubilidad de la sustancia.
Agentes quelantes usados en el protocolo de Cutler
DMSA (ácido meso-2,3-dimercaptosucínico)
El DMSA, también llamado chemet o sucímero, es un
agente quelante extracelular con dos grupos tiol. Fue introducido en occidente por Friedheim y Graziano, y en China por Ding y Liang. Su administración se realiza por vía oral. Su semivida de eliminación en la sangre es de unas 3 horas. Aumenta la excreción de mercurio y plomo en
la orina. Está aprobado por la FDA para la quelación de plomo en
niños. Puede ser adquirido como suplemento dietético en algunos países. No es útil para extraer el mercurio del interior de los órganos.
Dentro del protocolo de Cutler, es el primer quelante usado tras cesar la exposición al mercurio. Su administración se realiza vía oral en rondas
de un mínimo de 3 días y 2 noches y un máximo de 15 días, seguidos de
un periodo de descansoigual o mayor. La dosificación durante las rondas
es de 50-100 mg cada 4 horas, incluida la noche. Si se pasa una dosis hay que parar la ronda y tomar el periodo de descanso. Se debe empezar la quelación con una dosis baja (unos 25-50 mg, o incluso menos) y
mantenerla durante al menos una ronda para evaluar los efectos secundarios. Después se debe ir aumentando la dosis poco a poco en
las siguientes rondas (en un factor 1.5 o 2 como máximo) hasta encontrar una dosis suficientemente
alta, que no produzca más síntomas que los tolerables. No se debe
usar mientras haya amalgamas dentales en la boca.
DMPS (ácido 2,3-dimercapto-1-propanosulfónico)
El DMPS es un agente quelante extracelular con dos grupos tiol. Fue introducido
en la Union Soviética a finales de los 50 y posteriormente fue
aprobado en Alemania para tratar la intoxicación por mercurio. Se puede administrar
vía oral, además de por vía intravenosa. Su semivida de eliminación en la sangre es de unas 8 horas. Aumenta la excreción de mercurio en la
orina. No es útil para extraer el mercurio del interior de los órganos.
Dentro del protocolo de Cutler se utiliza como alternativa al DMSA. Su administración se realiza vía oral en rondas de un mínimo de 3 días y 2 noches y de un máximo de 15 días seguidas de un periodo de descanso igual o mayor. La dosificación durante las rondas es de 50 a 300 mg cada 8 horas, incluida la noche. Si se pasa una dosis hay que parar la ronda y tomar el periodo de descanso. Se debe empezar la quelación con una dosis baja (unos 25-50 mg, o incluso menos) y
mantenerla durante al menos una ronda para evaluar los efectos secundarios. Después se debe ir aumentando la dosis poco a poco en las siguientes rondas (en un factor 1.5 o 2 como máximo) hasta encontrar una dosis suficientemente alta,
que no produzca más síntomas que los tolerables. No se debe
usar mientras haya amalgamas dentales en la boca.
Es usado por algunos médicos para realizar pruebas de provocación via intravenosa con altas dosis. Estas pruebas no tienen valor diagnóstico, y pueden dañar permanentemente el sistema nervioso o el riñon como consecuencia de una gran movilización de mercurio. En general, la quelación intravenosa está contraindicada.
ALA (ácido alfa-lipoico)
El ácido lipoico se administra por vía oral. No es un agente quelante
en este estado, sin embargo, una vez absorbido traspasa la membrana
plasmática de las células y es reducido metabólicamente a DHLA en las mitocondrias. El DHLA (ácido
dihidrolipoico) es un
agente quelante intracelular con dos grupos tiol. Su semivida de eliminación es de unas 0,5 horas. Administrándolo por
vía oral en dosis frecuentes (cada 3 horas o con mayor frecuencia) aumenta la
excreción mercurio inorgánico en la bilis en forma de complejos
con glutatión GSH-Hg-GSH. Se vende como suplemento dietético
en cualquier lugar. Aumenta también la
excreción de cobre en la orina aunque no en cantidades suficientes como para el tratamiento de la enfermedad de Wilson. Reduce la excreción de metilmercurio, cobre y zinc en la bilis. Tiene capacidad para extraer el mercurio de los órganos, incluido el cerebro.
Dentro del
protocolo de Cutler se utiliza después de haber usado DMSA o DMPS durante al menos 90 días tras la exposición al mercurio (o cuando éste haya descendido un 80% en sangre). De este modo se trata de reducir la concentración de mercurio en el espacio extracelular y evitar así que el ALA redistribuya mercurio circulante hacia el cerebro. Se suele usar junto a DMSA o DMPS, aunque puede ser usado solo. Su administración se realiza vía oral en rondas de un mínimo
de 3 días y 2 noches y de un máximo de 15 días, seguidas de un periodo de descanso
igual o mayor. La dosificación durante las rondas es de 25 a 200 mg cada 3 horas (o más frecuéntemente reduciendo la dosis en proporción), incluida la noche. Si se pasa una dosis hay que parar la ronda y tomar el periodo de descanso. Se debe empezar la quelación con una dosis baja (unos 25 mg, o incluso menos) y
mantenerla durante al menos una ronda para evaluar los efectos secundarios. Después se debe ir aumentando la dosis poco a poco en
las siguientes rondas (en un factor 1.5 o 2 como máximo) hasta encontrar una dosis suficientemente alta, que no produzca más síntomas que los tolerables. No se debe
usar mientras haya amalgamas dentales en la boca.
Otros agentes quelantes usados en medicina
Dimercaprol o BAL (British anti-Lewisite).
El
Dimercaprol es un agente quelante con dos grupos tiol. Fue desarrollado en la Universidad de Oxford durante la segunda guerra mundial como antídoto contra la lewisita, un compuesto de arsénico usado como arma química. Es líquido, liposoluble, y se
administra vía intravenosa. Se ha usado para la desintoxicación de
arsénico, mercurio, oro, plomo, antimonio y otros metales tóxicos.
En el pasado fue usado sin demasiado éxito en el intento de quelar cobre en la enfermedad de Wilson. Aunque ha sido usado durante bastante tiempo para tratar intoxicaciones por mercurio, su toxicidad es alta y actualmente no debería ser usado, ya que existen otros agentes quelantes menos tóxicos como DMSA, DMPS y ALA.
Penicilamina (DMC o
beta-tiovalina)
La penicilamina es un
quelante de cobre intracelular. Fue usado por primera vez en Londres en 1956 por J. M. Walshe para el tratamiento de la enfermedad de Wilson, con mejores resultados que el BAL. Aumenta la excreción de cobre en la orina. Su dosificación típica es de 250 mg via oral cada 6 horas. Su toxicidad es alta por lo que, en caso de ser necesario, la trientina (menos asequible), puede ser una mejor opción como quelante inicial.
En 1961, el neurólogo Schouwink mostró que el zinc bloquea la absorción intestinal de cobre, por lo que su ingesta en dosis de 50 mg 3-4 veces al día y el control de la dieta (cobre en agua y alimentos) es suficiente como terapia de mantenimiento para la enfermedad de Wilson, y en algunos casos como tratamiento único. Otra opción puede ser el tetratiomolibdato amónico.
La penicilamina no debe ser usada para tratar intoxicaciones por mercurio ya que existen otros agentes quelantes menos tóxicos y mucho más efectivos.
EDTA de calcio disódico (CaNa2EDTA)
El EDTA de calcio disódico es
un conocido agente quelante extracelular. Es soluble en agua y se administra vía intravenosa. Produce una mayor excreción de minerales esenciales que DMSA o DMPS y su forma de administración lo hace más peligroso, por lo que sólo se debería usar como último recurso, en caso de que estos no se toleraran y la quelación fuese necesaria.
Otras sustancias naturales
Alga chlorella
El alga chlorella no es un agente quelante como tal, y no es mejor eliminando metales del cuerpo que cualquier compuesto rico en cisteina. Es usado por algunos naturópatas y dentistas para la desintoxicación de metales pesados. Esta compuesta en un 45% de proteína, 20% grasa, 20% carbohidratos, 5% fibra, 10% minerales y vitaminas. Algunas algas pueden estar contaminadas con metales pesados, dependiendo del lugar de donde hayan sido recogidas. No debe usarse para el tratamiento de la intoxicación crónica por mercurio ya que existe riesgo de empeoramiento, por intoxicación y/o redistribución.
Cilantro
Se cree que el cilantro aumenta la excreción de mercurio, plomo y aluminio en la orina y que actúa en el interior del cerebro, sin embargo no existen estudios sobre su cinética y mecanismo de acción. Los únicos trabajos científicos que se conocen son los de Yoshiaki Omura, quien descubrió estas propiedades por casualidad. No se recomienda su uso ya que al no existir información suficiente, no se ha podido establecer un protocolo seguro de administración, y sólo debería ser usado como último recurso, en una persona que no tolere el ácido alfa-lipoico de ninguna manera, y sea necesario extraer el mercurio del cerebro.
